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BCR/ABL1 P230融合基因定量
BCR/ABL1 P230融合基因定量
RQ-PCR
BCR/ABL1 P230(e19a2)是BCR基因的外显子19易位到ABL1基因的外显子2,产生e19a2转录本,翻译产生P230蛋白激酶,这种融合基因见于0.7-1.6%的Ph+的CML患者中。最初该融合基因报道见于嗜中性粒细胞CML,表现出良好的病程,随后发现该融合基因可见于典型CML的各个阶段、原发性血小板增多症、以及AML和ALL中。 BCR/ABL1 P230(e19a2) CML患者临床进展缓慢,预后良好,仍有少量病例报道发现诊断时为慢性期阶段的BCR/ABL1 P230(e19a2) CML患者治疗后进入加速期或急变期。BCR/ABL1 P230(e19a2) CML患者的预后与是否携带有主要路径额外染色体异常密切相关。主要路径 ACAs 包含双重Ph、+8、i(17)(q10)。此外,BCR/ABL1领域发生突变也是造成BCR/ABL1 e19a2型 CML患者对伊马替尼抵抗的主要原因。
5个工作日
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SET/NUP214融合基因定量检测
SET/NUP214融合基因定量检测
RQ-PCR
SET/ NUP214是由于染色体发生t(9;9)(q34;q34)或del(9)(q34.11;q34.13)易位而成,只一种少见的融合基因,常见于T-ALL,还可见于B-ALL和AML。该融合基因阳性患者同时伴有HOXA簇基因高表达以及PHF6和NOTCH1基因突变。常规染色体核型分析难以检出相关隐匿性染色体异常,总体预后差,异基因造血干细胞移植可改善其预后。 通过对该融合基因进行定量检测,对AL患者的预后和治疗具有一定的指导意义。
5个工作日
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DEK/NUP214融合基因定量检测
DEK/NUP214融合基因定量检测
RQ-PCR
DEK/NUP214融合基因是由于t(6;9)(p23;q34)染色体易位形成,该融合基因的出现多提示预后不良,主要发生在AML中,发生率约为1%,常见于AML-M2和AML-M4患者中。该融合基因患者65%伴FLT3-ITD。伴t(6;9)(p23;q34)AML患者,形态学上为易见嗜碱粒细胞和病态造血细胞的特征,2008年将其单独列出为AML伴t(6;9)(p23;q34)的一类AML。 通过对该融合基因进行定量检测,对AML患者的预后和治疗具有一定的指导意义。
5个工作日
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髓系血液疾病248种基因突变(NGS胚系验证)
髓系血液疾病248种基因突变(NGS胚系验证)
NGS
血液肿瘤的体细胞突变对临床预后、诊断治疗等有重要的作用;而二代测序项目检测位点繁多,用一代验证过程繁琐,故本项目基于二代测序开展胚系验证,能更快、更好的为临床服务。
10个工作日
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MicroLym-CLL相关基因突变(NGS胚系验证)
MicroLym-CLL相关基因突变(NGS胚系验证)
NGS
血液肿瘤的体细胞突变对临床预后、诊断治疗等有重要的作用;而二代测序项目检测位点繁多,用一代验证过程繁琐,故本项目基于二代测序开展胚系验证,能更快、更好的为临床服务。
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MYD88基因L265P突变定量检测(数字PCR)
MYD88基因L265P突变定量检测(数字PCR)
ddPCR
髓系分化因子88(MYD88)基因是Toll样受体和白细胞介素-1受体信号通路的连接分子。MYD88基因c.794T>C (L265P)突变最常见,继而激活下游NF-κB信号通路持续活化,肿瘤细胞持续增殖。在约90%的淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症中和60%-80%的IgM类型单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)中存在MYD88 L265P突变。对于复发难治的WM患者,依鲁替尼单药是首选的方案之一,对MYD88基因突变而CXCR4野生型的患者疗效最佳,总体反应率为100%,因此NCCN指南推荐在使用该药之前需要进行MYD88和CXCR4基因突变检测。通过用对ddPCR技术对该融合基因进行检测,提高了检测的灵敏度,对临床上的治疗和用药具有更好的指导。
5个工作日
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